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新品速遞 | 優(yōu)質(zhì)KO細(xì)胞系及裂解液,為您的基因功能研究保駕護(hù)航

更新時間:2025-07-22  |  點擊率:1074

在基因功能研究和疾病機制探索中,基因敲除(KO)技術(shù)已成為重要的工具。為滿足科研工作者對高質(zhì)量KO模型的需求,我們推出了一系列經(jīng)嚴(yán)格驗證的KO細(xì)胞系及配套裂解液產(chǎn)品,覆蓋多種熱門靶點,助力您的研究更高效、更精準(zhǔn)!



產(chǎn)品優(yōu)勢

精準(zhǔn)高效:采用CRISPR-Cas9技術(shù),確?;蚯贸?KO)的高效性和特異性,減少脫靶效應(yīng)。
即用便捷:提供現(xiàn)成的KO細(xì)胞系及配套裂解液,省去繁瑣的基因編輯流程(4-12周)。
嚴(yán)格質(zhì)控:每個KO細(xì)胞系都是單獨克隆并提供測序驗證數(shù)據(jù),確保基因編輯結(jié)果的可靠性。
對照無憂:基因敲除細(xì)胞系/裂解液與親本野生型細(xì)胞系/裂解液一并提供,以便您在一致的細(xì)胞背景下評估基因敲除的生物學(xué)影響。
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產(chǎn)品展示



Bioss 的KO系列產(chǎn)品仍在持續(xù)研發(fā)更新驗證中,本期為大家?guī)?月上新及推薦的KO細(xì)胞系和對應(yīng)的裂解液產(chǎn)品,請欣賞我們的驗證數(shù)據(jù)~



RalA是RAS家族的小GTP酶,調(diào)控細(xì)胞增殖、代謝和線粒體功能。在肥胖中,RalA過度激活導(dǎo)致線粒體分裂,抑制脂肪氧化,促進(jìn)脂肪堆積;其敲除可改善代謝。在癌癥中,RalA通過Drp1和Cav-1抑制線粒體功能,增強糖酵解(Warburg效應(yīng)),并依賴RAC1促進(jìn)白血病干細(xì)胞自我更新。在心臟疾病中,非活性態(tài)RalA(GDP結(jié)合)穩(wěn)定SERCA2a,增強鈣回收,保護(hù)心功能。目前,RalA抑制劑正被探索用于肥胖和癌癥治療,而激活其GDP態(tài)可能改善心衰。RalA因其多效性成為跨疾病領(lǐng)域的重要靶點。






NSE即神經(jīng)元特異性烯醇化酶,是糖酵解途徑中的關(guān)鍵酶,主要存在于神經(jīng)元、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞及其來源的腫瘤(如小細(xì)胞肺癌、神經(jīng)母細(xì)胞瘤)中。NSE催化2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)化為烯醇式磷酸丙酮酸,參與能量代謝。NSE參與神經(jīng)元的細(xì)胞周期調(diào)控和增殖,調(diào)節(jié)神經(jīng)元的形態(tài)和連接,對神經(jīng)元的功能和適應(yīng)性有重要影響。在腫瘤中,NSE通過促進(jìn)細(xì)胞增殖(如增加S期細(xì)胞比例、上調(diào)Ki67表達(dá))并抑制凋亡(如降低Caspase-3活性)驅(qū)動惡性進(jìn)展。其表達(dá)水平與神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的惡性程度密切相關(guān),尤其在小細(xì)胞肺癌(SCLC)中,NSE是重要的診斷標(biāo)志物。






ETS1是一種關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子,該蛋白含有特征性的ETS DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域,能夠特異性識別GGAA/T核心序列。ETS1在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用,主要表達(dá)于B細(xì)胞、T細(xì)胞和NK細(xì)胞,參與調(diào)控淋巴細(xì)胞發(fā)育、分化和激活過程。在病理狀態(tài)下,ETS1通過多種機制參與疾病發(fā)生發(fā)展:在炎癥性腸病中促進(jìn)TH1細(xì)胞分化和NF-κB通路激活;在糖尿病中調(diào)控血管生成相關(guān)基因表達(dá),影響微血管功能;在腫瘤(如乳腺癌、腎細(xì)胞癌)中通過PI3K/AKT、HIF-2α等信號通路促進(jìn)腫瘤增殖、血管生成和耐藥性。這些廣泛的生物學(xué)功能使其成為治療炎癥性疾病、代謝紊亂和惡性腫瘤的潛在分子靶點,其調(diào)控機制和靶向策略是目前研究的熱點方向。






Hsp90α(熱休克蛋白90α)是一種高度保守的分子伴侶蛋白,屬于HSP90家族,在應(yīng)激條件下(如高溫、缺氧、炎癥或腫瘤微環(huán)境)顯著上調(diào)表達(dá)。它在細(xì)胞內(nèi)負(fù)責(zé)維持多種致癌信號蛋白(如HER2、AKT、RAF-1)的穩(wěn)定性,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活、增殖和轉(zhuǎn)移。此外,Hsp90α可分泌至胞外,通過激活基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-2/MMP-9)促進(jìn)腫瘤侵襲和血管生成,并在肝癌、肺癌等多種癌癥中作為高靈敏度的廣譜腫瘤標(biāo)志物。該靶點在癌癥診斷、治療及預(yù)后監(jiān)測中具有重要價值。






JNK1是MAPK家族的重要成員,通過MKK4/MKK7雙磷酸化激活后調(diào)控c-Jun、ATF2等轉(zhuǎn)錄因子,參與細(xì)胞應(yīng)激、增殖、分化和凋亡等關(guān)鍵生物學(xué)過程。在疾病中,JNK1表現(xiàn)出復(fù)雜作用:在神經(jīng)退行性疾病中異常激活導(dǎo)致神經(jīng)元損傷;在腫瘤中促進(jìn)細(xì)胞增殖、侵襲和耐藥性;在纖維化和炎癥性疾病中加重組織損傷。其信號通路涉及MEKK、ASK等多個上游激酶,下游通過調(diào)控AP-1轉(zhuǎn)錄活性影響基因表達(dá)。目前針對JNK1的抑制劑(如SP600125)在神經(jīng)保護(hù)、抗纖維化和抗腫瘤治療中展現(xiàn)出潛力,尤其在阿爾茨海默病、肝纖維化和多種癌癥治療中具有重要應(yīng)用價值。JNK1的組織特異性功能和與JNK2/3的差異使其成為精準(zhǔn)治療的潛在靶點。







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